Fibrinogen

• Erkennen von angeborenen oder erworbenen Fibrinogenmangelzuständen
• Ausschluss einer disseminierten intravasalen Gerinnung (mit Antithrombin, D-Dimeren, PTZ und aPTT)
• Bei erhöhte Leberenzyme, Verdacht auf Leberzirrhose oder HELLP-Syndrom
• Präoperative Abklärung bei Verdacht auf Blutungsstörung
• Nachweis erhöhter Fibrinogenkonzentration als Risikofaktor arterieller Verschlusskrankheiten
• Intra- und perioperativ bei starkem Blutverlust und massivem Volumenersatz
• Überwachung fibrinolytischer Therapie

In der primären Hämostase spielt das Fibrinogen eine zentrale Rolle in der Thrombozytenaggregation und ist der Vorläufer des Fibrins (sekundäre Hämostase). Es wird in der Leber synthetisiert und gehört zur Gruppe der Akute-Phase-Proteine. Ein angeborener Fibrinogenmangel ist selten, häufiger sind Dysfibrinogenämien mit verminderter Fibrinogenaktivität. Ein erhöhter Fibrinogenspiegel gilt als Risikofaktor arterieller Verschlusskrankheiten. Das Testverfahren nach Clauss misst über die Clot Bildung das funktionelle Fibrinogen. Es besteht hierbei keine nennenswerte unerwünschte Empfindlichkeit gegenüber Heparin, da die Probe 1:10 verdünnt und mit großem Überschuss an Thrombin gearbeitet wird. Im Citrat-Vollblut kommt es mit der Zeit zu einer leichten Zunahme von Fibrinogen und es liegt nach 24 h eine Variabilität im Mittel von 15 % vor.

Blutplasmaersatzstoffe, die Hydroxyethylstärke (HES) enthalten, können sich störend auf die Analyse auswirken. Fibrin(ogen)-Spaltprodukte führen zu verlängerten Gerinnungszeiten und damit erniedrigter Wiederfindung des Fibrinogens. Heparin (bis 2 U/mL) stört den Test nicht. Unter Therapie mit direkten Thrombininhibitoren, z. B. Hirudin, kann es zu erniedrigter Wiederfindung kommen.