Calcium im Harn dient der zur Beurteilung des Kalziumstoffwechsels und der renalen Ausscheidung von Kalzium. Es liefert wichtige diagnostische Informationen bei Störungen des Kalziumhaushalts, Nierenerkrankungen, Knochenerkrankungen und bei der Abklärung von Nierensteinen (Nephrolithiasis). Die Kalziumausscheidung im Harn wird meist im 24-Stunden-Sammelurin gemessen, kann aber auch im Spontanurin als Kalzium/Kreatinin-Quotient beurteilt werden.
Erhöhte Werte (Hyperkalzurie):
- Primärer Hyperparathyreoidismus:
Erhöhte PTH-Sekretion führt zu vermehrter Kalziumfreisetzung aus den Knochen und gesteigerter renaler Ausscheidung.
- Vitamin-D-Intoxikation:
Verstärkte Kalziumabsorption aus dem Darm und erhöhte Ausscheidung im Harn.
- Idiopathische Hyperkalzurie:
Häufigste Ursache für Hyperkalzurie und Nephrolithiasis. Oft genetisch bedingt.
- Malignome:
Osteolytische Tumoren oder paraneoplastische Syndrome (z. B. PTHrP-produzierende Tumoren) führen zu Hyperkalzurie.
- Sarkoidose:
Erhöhte Vitamin-D-Aktivierung in Makrophagen.
- Medikamenteninduzierte Hyperkalzurie:
Durch Schleifendiuretika oder exzessive Vitamin-D-Supplementation.
Erniedrigte Werte (Hypokalzurie):
- Hypoparathyreoidismus:
Verminderte PTH-Sekretion reduziert die Kalziumfreisetzung und Ausscheidung.
- Vitamin-D-Mangel:
Geringe intestinale Kalziumaufnahme führt zu reduzierter renaler Ausscheidung.
- Chronische Nierenerkrankung:
Eingeschränkte Kalziumfiltration durch die Nieren.
- Thiazid-Diuretika:
Hemmen die Kalziumausscheidung und können zu Hypokalzurie führen.