Magnesium im Urin

Die Messung von Magnesium im Urin wird in verschiedenen klinischen Kontexten durchgeführt: Abklärung von Hypomagnesiämie Differenzierung zwischen renalen und extrarenalen Verlusten:

• Erhöhte Magnesiumausscheidung: Weist auf renale Verluste hin, z. B. durch Tubulopathien, Diuretika oder Medikamente.
• Niedrige Magnesiumausscheidung: Kann auf eine unzureichende Aufnahme, gastrointestinale Verluste (z. B. chronische Durchfälle, Malabsorption) oder eine Hypomagnesiämie durch extrarenale Ursachen hindeuten.

Abklärung von Hypermagnesiämie Bestätigung einer verminderten renalen Ausscheidung bei Hypermagnesiämie:

• Tritt häufig bei Niereninsuffizienz oder bei übermäßiger Magnesiumzufuhr (z. B. durch Nahrungsergänzungsmittel oder Magnesiumhaltige Abführmittel) auf.

Diagnostik von Tubulopathien Bei Verdacht auf genetische oder erworbene Tubulopathien (z. B. Gitelman-Syndrom) kann die Magnesiumausscheidung Hinweise auf Defekte in der tubulären Rückresorption liefern.

Kontrolle bei Magnesiumsubstitution Überwachung der Wirksamkeit einer Therapie mit Magnesiumpräparaten:

• Die renale Ausscheidung steigt unter Substitution an und spiegelt die Balance zwischen Zufuhr, Serumspiegel und Ausscheidung wider.

Abklärung von nephrolithiasischer Diathese (Nierensteine) Magnesium wirkt hemmend auf die Kristallisation von Calciumoxalat und Phosphat. Niedrige Magnesiumausscheidung kann mit einer erhöhten Steinbildungsneigung assoziiert sein.

Magnesium ist ein essenzieller Elektrolyt, der an zahlreichen physiologischen Prozessen beteiligt ist, einschließlich der Muskelkontraktion, der Nervenleitung, der Enzymfunktion und der Regulation des Säure-Basen-Haushalts. Es wird überwiegend über die Nieren ausgeschieden, wobei die Ausscheidung eng mit dem Magnesiumspiegel im Serum und der diätetischen Aufnahme korreliert.

Physiologische Bedeutung Magnesium wird zu etwa 70% glomerulär filtriert, wovon 95% in den Nierentubuli rückresorbiert werden, hauptsächlich im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife. Die Ausscheidung wird durch die Serumkonzentration, die hormonelle Regulation (z. B. durch Parathormon) und die Nierenfunktion beeinflusst.

Erhöhte Magnesiumausscheidung: Renale Ursachen:

• Tubuläre Rückresorptionsstörungen (z. B. Gitelman- oder Bartter-Syndrom)
• Akute oder chronische Nierenerkrankungen
• Diuretika (insbesondere Schleifen- und Thiazid-Diuretika)
• Hyperaldosteronismus

Medikamente: Protonenpumpenhemmer (PPIs), Aminoglykoside, Cisplatin Metabolische Ursachen: Hypercalciurie, Hyperthyreose, diabetische Ketoazidose

Verminderte Magnesiumausscheidung: Reduzierte Zufuhr: Malnutrition, Alkoholismus, parenterale Ernährung ohne Magnesiumzusatz Gastrointestinale Verluste: Chronische Diarrhö, Malabsorption (z. B. bei Zöliakie oder Morbus Crohn) Verminderte Filtration: Akutes oder chronisches Nierenversagen

Proben, die Präzipitate enthalten, müssen vor der Durchführung des Tests zentrifugiert werden. Urinproben sollten mit konzentrierter HCl auf einen pH-Wert von 1 angesäuert werden, um die Ausfällung von Magnesiumammoniumphosphat zu vermeiden. Urinproben nur in Nichtmetallbehältern sammeln.

Harnstoff: Keine wesentliche Interferenz ≤ 1500 mmol/L.

Medikamente: In therapeutischen Konzentrationen wurde bei üblichen Medikamenten-Panels keine Interferenz gefunden. Keine signifikante Interferenz durch Harnstoff ( ≤ 9009 mg/dL)