Ammoniak

• Unterstützung bei der Diagnose eines Leberkomas
• Beurteilung von Patienten mit fortgeschrittener Lebererkrankung
• Untersuchung und Überwachung der Behandlung angeborener Stoffwechselstörungen

Ammoniak ist ein Abfallprodukt des Proteinkatabolismus; es ist potenziell toxisch für das Zentralnervensystem. Ein erhöhter Ammoniakspiegel im Plasma kann auf eine hepatische Enzephalopathie, ein Leberkoma im Endstadium einer Leberzirrhose, ein Leberversagen, eine akute und subakute Lebernekrose und ein Reye-Syndrom hinweisen. Hyperammonämie kann auch bei zunehmender Proteinaufnahme über die Nahrung auftreten. Die Hauptursache für Hyperammonämie bei Säuglingen sind angeborene Mängel an Enzymen des Harnstoffzyklus, angeborene Stoffwechselstörungen organischer Säuren und der zweibasischen Aminosäuren Lysin und Ornithin sowie schwere Lebererkrankungen.

Die Blutprobe aus einer ungestauten Vene des nüchternen Patienten entnehmen. Vor der Probenentnahme sollte nicht geraucht werden.

Die Probe sofort auf Eis legen und zentrifugieren, möglichst bei 4 °C. Die Bestimmung spätestens 60 Minuten nach der Venenpunktion durchführen oder das abgetrennte Plasma sofort einfrieren.

Die Kontamination mit Erythrozyten führt zu erhöhten Werten, da die Analytkonzentration in Erythrozyten höher als in normalem Plasma ist. Der Störungsgrad kann unterschiedlich ausfallen und hängt vom Analytgehalt in den lysierten Erythrozyten ab.

Cefoxitin und Intralipid führen in therapeutischen Konzentrationen zu falsch hohen Ammoniakwerten. Physiologische Plasmakonzentrationen von Sulfasalazin können zu falschen Ergebnissen führen. Temozolomid in therapeutischen Konzentrationen kann zu falschen Ergebnissen führen. In sehr seltenen Fällen kann eine Gammopathie, insbesondere vom Typ IgM (Waldenström-Makroglobulinämie), zu unzuverlässigen Ergebnissen führen.